Verbreitete Mythen über Herzerkrankungen, die Ihre Behandlung beeinflussen könnten

Herz-Kreislauf-Erkrankungen zählen in vielen Ländern nach wie vor zu den häufigsten Todesursachen, und dennoch werden einige der am häufigsten gegebenen Empfehlungen zu ihrer Vorbeugung seit Jahrzehnten von Forschern und Klinikern hinterfragt. Eine Reihe hartnäckiger Mythen – über Nahrungsfett, Cholesterin, Aspirin, Triglyzeride und die Aussagekraft standardmäßiger Tests – prägt klinische Gespräche und das Verhalten der Öffentlichkeit auf eine Weise, die Patienten nicht immer zugutekommen dürfte. Diese Missverständnisse sorgfältig zu untersuchen und dabei auf das zu achten, was die Belege tatsächlich zeigen, ist ein sinnvoller Ausgangspunkt für jeden, der versucht, seine kardiovaskuläre Gesundheit zu verstehen.

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Die Empfehlung, gesättigte Fettsäuren zu meiden, ist seit etwa einem halben Jahrhundert ein Eckpfeiler der Ernährungsrichtlinien – doch laut Dr. Sten Ekberg war die ihr zugrunde liegende Forschung grundlegend fehlerhaft. Die Empfehlung geht auf die Seven Countries Study zurück, die, wie Ekberg beschreibt, Daten aus nur 7 der ursprünglich untersuchten 22 Länder heranzog und dabei jene auswählte, die eine vorher festgelegte Schlussfolgerung stützten, die gesättigte Fettsäuren mit Herzerkrankungen in Verbindung brachte. Der umfassendere Datensatz, so argumentiert er, zeigte dasselbe Muster nicht.

Was aus dieser Empfehlung folgte, könnte laut Ekberg die Lage eher verschlechtert als verbessert haben. Der Ersatz gesättigter Fettsäuren durch Pflanzenöle erhöhte den Konsum von Omega-6-Fettsäuren erheblich, die er als Treiber systemischer Entzündungen identifiziert – selbst ein primärer Mechanismus bei der Entstehung von arteriellem Plaque. Gesättigte Fettsäuren, so Ekberg, erhöhen zwar den LDL-Cholesterinspiegel, jedoch vorwiegend die großen, leichten Partikel, die nicht als atherogen gelten. Sie erhöhen auch das HDL-Cholesterin, was in der Regel das Verhältnis von Gesamtcholesterin zu HDL verbessert – ein aussagekräftigerer Marker als LDL allein. Wenn Menschen gesättigte Fettsäuren reduzieren, ersetzen sie diese Kalorien häufig durch Kohlenhydrate, was laut Ekberg die Insulinresistenz erhöht und Entzündungen weiter verstärkt.

Das bedeutet nicht, dass alle Fette gleichwertig sind. Ekberg schlägt vor, dass eine Kombination aus einfach ungesättigten Fettsäuren, wie sie etwa in Olivenöl vorkommen, und gesättigten Fettsäuren aus vollwertigen Lebensmitteln wie Fleisch, Butter und Eiern ein vertretbareres Ernährungsmuster darstellt als eines, das auf raffinierten Pflanzenölen aufbaut. Die individuelle Reaktion auf Nahrungsfett variiert, und Lebensmittelqualität, Verarbeitungsmethoden sowie der gesamte Ernährungskontext spielen eine erhebliche Rolle.

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Das Gesamt-LDL-Cholesterin wird seit Langem als primärer kardiovaskulärer Risikomarker behandelt, doch Ekberg argumentiert, dass diese Sichtweise den Mechanismus verfehlt, durch den LDL tatsächlich zur Plaquebildung beiträgt. LDL wird in seinem nativen Zustand seiner Ansicht nach nicht schädlich. Es wird problematisch, wenn es oxidiert oder glykiert wird – Prozesse, die durch Insulinresistenz, überschüssige Omega-6-Fettsäuren, hohen Zuckerkonsum und Rauchen angetrieben werden. Das Ergebnis sind kleine, dichte, beschädigte LDL-Partikel, die weit eher in die Arterienwand eindringen und Plaque auslösen als große, intakte LDL-Partikel.

Diese Unterscheidung hat praktische Konsequenzen. Eine Person mit einem hohen Gesamt-LDL, aber überwiegend großen Partikeln, guter Insulinsensitivität und geringer Entzündung trägt möglicherweise ein geringeres tatsächliches kardiovaskuläres Risiko als jemand mit einem niedrigeren Gesamt-LDL, das hauptsächlich aus kleinen, dichten Partikeln im Kontext von Insulinresistenz und erhöhten Entzündungsmarkern besteht. Ekberg verweist auf eine Reihe von Markern, die er für aussagekräftiger hält als das Gesamt-LDL: LDL-Partikelgröße und -anzahl, den Anteil kleiner LDL-Partikel, Nüchterninsulin, Hämoglobin A1c, hochsensitives C-reaktives Protein, Homocystein und Lipoprotein(a). Standardpanels, so stellt er fest, erfassen all diese Werte häufig nicht.

Laut Ekberg könnte eine Person ein Gesamtcholesterin unter 200 und ein LDL unter 130 aufweisen – Werte, die üblicherweise als akzeptabel gelten –, während sie gleichzeitig ein HDL von 35 hat (unterhalb des mit Schutzwirkung assoziierten Bereichs), ein Triglyzerid-zu-HDL-Verhältnis von 5 (wobei ein Verhältnis um 1 als günstig gilt) und ein Nüchterninsulin von 14 (wobei Werte zwischen 2 und 5 als optimaler gelten). Keines dieser Warnsignale würde durch ein Standard-Lipidpanel erfasst.

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Ein verbreitetes Bild von Herzinfarkten zeigt Arterien, die sich allmählich verengen, bis der Blutfluss vollständig unterbrochen wird – wie ein Rohr, das sich langsam verstopft. Dieses Bild ist weitgehend unzutreffend. Laut Ben Azadi zeigen Studien aus mehreren Jahrzehnten, dass etwa 70 % der Herzinfarkte in Arterien auftreten, die zum Zeitpunkt des Ereignisses weniger als 50 % blockiert waren. Der eigentliche Mechanismus ist die Plaqueruptur: Weicher, entzündeter Plaque innerhalb der Arterienwand destabilisiert sich und reißt auf, der Körper reagiert mit der Bildung eines Blutgerinnsels an der Verletzungsstelle, und dieses Gerinnsel – nicht der Plaque selbst – ist es, was den Blutfluss blockiert.

Dieser Unterschied ist bedeutsam für unser Verständnis von Prävention. Maßnahmen, die entzündeten Plaque stabilisieren oder reduzieren, adressieren den eigentlichen Mechanismus. Maßnahmen, die sich nur auf den Grad der arteriellen Verengung konzentrieren, können die gefährlichsten Läsionen vollständig übersehen – denn ein weicher, vulnerabler Plaque in einer relativ offenen Arterie ist eher zur Ruptur geneigt als ein kalzifizierter, stabiler Plaque in einer stärker verengten. Das Koronararterien-Kalzium-Scoring, das die kalzifizierte Plaquebelastung misst, bietet einen Einblick in dieses Risiko, erfasst jedoch kalzifizierten und nicht weichen Plaque.

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Viele Jahre lang wurde täglich niedrig dosiertes Aspirin als allgemeine kardiovaskuläre Vorbeugungsmaßnahme empfohlen. Diese Leitlinie hat sich geändert. Laut Azadi stellte das Update der US Preventive Services Task Force von 2022 klar, dass für Erwachsene ab 60 Jahren, die noch nie einen Herzinfarkt oder Schlaganfall hatten, die Einleitung einer täglichen Aspirineinnahme zur Primärprävention nicht empfohlen wird. Für Erwachsene in ihren 40ern und 50ern mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko bleibt es eine individuelle klinische Entscheidung. Die Leitlinie zur Sekundärprävention – also für Menschen, die bereits ein Herzereigenis erlitten haben oder bei denen Plaque nachgewiesen wurde – hat sich nicht geändert; in dieser Bevölkerungsgruppe reduziert Aspirin das Risiko eines zweiten Ereignisses laut gepoolten Studiendaten um etwa 19 bis 20 %.

Die Begründung für diesen Wandel beruht auf dem oben beschriebenen Mechanismus. Aspirin reduziert die Klebrigkeit der Thrombozyten und dämpft damit den ersten Schritt der Gerinnselbildung. Für jemanden mit instabilem Plaque ist dies eine bedeutsame Maßnahme. Für jemanden ohne jeglichen Plaque kann das Blutungsrisiko – hauptsächlich gastrointestinal und seltener intrakraniell – den Nutzen überwiegen. Azadi zitiert Daten aus der MESA-Studie, die dies konkret veranschaulichen: Bei Menschen mit einem Koronarkalk-Score von 100 oder höher war die Wahrscheinlichkeit, durch Aspirin einen Herzinfarkt zu verhindern, schätzungsweise zwei- bis viermal höher als die Wahrscheinlichkeit einer schweren Blutung; bei Menschen mit einem Kalzium-Score von null war die Wahrscheinlichkeit einer Blutung zwei- bis viermal höher als die eines Nutzens. Das Koronararterien-Kalzium-Scoring wird in diesem Rahmen zu einem praktischen Instrument, um zu bestimmen, ob Aspirin überhaupt in den kardiovaskulären Plan einer Person gehört.

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Hohe Triglyzeridwerte werden häufig auf einen zu hohen Fettverzehr zurückgeführt – eine logisch klingende Schlussfolgerung, die laut Ekberg die Biologie auf den Kopf stellt. Triglyzeride werden in der Leber hauptsächlich aus Kohlenhydraten, Zucker und Alkohol produziert, insbesondere bei erhöhtem Insulinspiegel. Wenn Zellen überfüttert und insulinresistent sind, nehmen sie kein zusätzliches Fett mehr auf, sodass Triglyzeride in erhöhten Mengen im Blutkreislauf verbleiben. Nahrungsfett hingegen treibt diesen Prozess nicht in gleicher Weise an.

Die praktische Konsequenz dieses Missverständnisses, so Ekberg, besteht darin, dass die Reduzierung von Nahrungsfett bei gleichzeitiger Erhöhung der Kohlenhydratzufuhr – was viele Standardernährungsempfehlungen faktisch bewirken – die Triglyzeride eher erhöht als senkt. Umgekehrt tendiert eine Erhöhung des Nahrungsfetts bei gleichzeitiger Reduzierung der Kohlenhydrate dazu, die Triglyzeride relativ schnell zu senken. Erhöhte Triglyzeride sind aus dieser Perspektive in erster Linie ein Signal für Insulinresistenz, und die Behandlung dieses zugrunde liegenden Stoffwechselzustands ist direkter relevant als die Einschränkung von Nahrungsfett.

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Statine gehören zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten weltweit, und für Menschen, die bereits einen Herzinfarkt erlitten haben oder erhebliche genetische Risikofaktoren tragen, sind die Belege für ihren Nutzen recht gut etabliert. Das Bild für die Primärprävention ist komplizierter. Laut Ekberg müssen in Primärpräventionspopulationen etwa 100 Personen fünf Jahre lang ein Statin einnehmen, damit eine Person in diesem Zeitraum einen Herzinfarkt vermeidet. Die verbleibenden 99 erzielen durch die Intervention in Bezug auf dieses Ergebnis keinen messbaren Nutzen.

Ekberg äußert auch Bedenken hinsichtlich eines Mechanismus, der mit Patienten nicht immer besprochen wird. Statine hemmen ein Enzym namens HMG-CoA-Reduktase, das nicht nur an der Cholesterinsynthese beteiligt ist, sondern auch an der Produktion von Coenzym Q10 (CoQ10), einer Verbindung, die für die mitochondriale Energieproduktion unerlässlich ist. Eine verringerte CoQ10-Verfügbarkeit kann die Energieproduktion im Herzen, Gehirn, in der Leber, den Nieren und den Muskeln beeinträchtigen. Muskelschmerzen und -schwäche sind anerkannte Nebenwirkungen von Statinen, doch Ekberg weist darauf hin, dass innere Organe keine Schmerzrezeptoren besitzen, die eine ähnliche Dysfunktion signalisieren würden. Darüber hinaus zitiert er Belege dafür, dass Statine das Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, um etwa 10 bis 25 % erhöhen – ein Kompromiss, der in klinischen Gesprächen nicht immer in den Vordergrund gestellt wird.

Für Menschen, die Statine einnehmen, stellt Ekberg fest, dass einige Kliniker eine begleitende CoQ10-Supplementierung empfehlen. Er beschreibt einen Bereich von etwa 200 bis 600 mg täglich, eingenommen zu fetthaltigen Mahlzeiten, als einen Ansatz, der in der Literatur diskutiert wurde, und stellt fest, dass die gemeinsame Verschreibung von CoQ10 mit Statinen in mehreren Ländern gängige Praxis ist, nicht jedoch in den Vereinigten Staaten. Dies wird als Ansicht von Klinikern in diesem Bereich dargestellt, nicht als universelle Empfehlung; jeder, der eine Supplementierung in Betracht zieht, sollte dies mit seinem eigenen Arzt besprechen.

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• Laut Dr. Sten Ekberg stützte sich die grundlegende Forschung, die gesättigte Fettsäuren mit Herzerkrankungen in Verbindung brachte, auf selektiv ausgewählte Daten, und der Ersatz gesättigter Fettsäuren durch Pflanzenöle könnte Omega-6-bedingte Entzündungen verstärkt statt das kardiovaskuläre Risiko gesenkt haben.
• Von Ben Azadi zitierte Studien legen nahe, dass etwa 70 % der Herzinfarkte in Arterien auftreten, die weniger als 50 % blockiert waren; das eigentliche Ereignis ist eine Plaqueruptur und Gerinnselbildung, keine allmähliche Okklusion.
• Das Update der US Preventive Services Task Force von 2022, wie von Azadi beschrieben, rät davon ab, bei Erwachsenen ab 60 Jahren eine tägliche Aspirineinnahme zur Primärprävention einzuleiten; das Koronararterien-Kalzium-Scoring kann dabei helfen, zu ermitteln, wer eher profitiert als geschädigt wird.
• Ekberg argumentiert, dass erhöhte Triglyzeride die Kohlenhydrat- und Zuckerzufuhr in Kombination mit Insulinresistenz widerspiegeln und nicht übermäßigen Nahrungsfettkonsum, und dass die Reduzierung von Kohlenhydraten sie effektiver senkt als die Reduzierung von Fett.
• Standard-Lipidpanels können wichtige Risikomarker übersehen, darunter LDL-Partikelgröße und -anzahl, Nüchterninsulin, hochsensitives C-reaktives Protein, Homocystein und Lipoprotein(a) – alles Werte, die Ekberg als aussagekräftiger für die kardiovaskuläre Risikobeurteilung identifiziert.
• Zur Primärprävention stellt Ekberg fest, dass etwa 100 Personen fünf Jahre lang ein Statin einnehmen müssen, damit eine Person einen Herzinfarkt vermeidet, und dass Statine potenzielle Risiken wie CoQ10-Depletion und erhöhte Typ-2-Diabetes-Inzidenz mit sich bringen, die eine sorgfältige individuelle Besprechung mit einem Arzt erfordern.