Mitos Comunes Sobre las Enfermedades Cardíacas Que Pueden Estar Influyendo en Su Atención

Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo una de las principales causas de muerte en muchos países, y sin embargo algunos de los consejos que se ofrecen con más frecuencia para prevenirlas han sido cuestionados por investigadores y clínicos durante décadas. Un puñado de mitos persistentes, sobre la grasa dietética, el colesterol, la aspirina, los triglicéridos y la suficiencia de las pruebas estándar, continúa moldeando las conversaciones clínicas y el comportamiento público de maneras que no siempre sirven bien a los pacientes. Examinar cada uno de estos conceptos erróneos con detenimiento, prestando atención a lo que la evidencia realmente muestra, es un punto de partida útil para cualquier persona que intente comprender su salud cardiovascular.

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El consejo de evitar las grasas saturadas ha sido un pilar de las guías dietéticas durante aproximadamente medio siglo, pero según el Dr. Sten Ekberg, la investigación fundamental que lo sustenta tenía graves deficiencias. La recomendación se remonta al Seven Countries Study, que, según describe Ekberg, se basó en datos de solo 7 de los 22 países examinados originalmente, seleccionando aquellos que respaldaban una conclusión predeterminada que vinculaba las grasas saturadas con las enfermedades cardíacas. El conjunto de datos más amplio, argumenta, no mostraba el mismo patrón.

Lo que se derivó de esa recomendación, según Ekberg, puede haber empeorado las cosas en lugar de mejorarlas. Reemplazar las grasas saturadas por aceites vegetales aumentó sustancialmente el consumo de ácidos grasos omega-6, que él identifica como un factor impulsor de la inflamación sistémica, mecanismo primario en el desarrollo de la placa arterial. Las grasas saturadas, señala Ekberg, sí elevan el colesterol LDL, pero principalmente la forma grande y boyante que no se considera aterogénica. También elevan el colesterol HDL, lo que generalmente mejora la relación entre el colesterol total y el HDL, un marcador más informativo que el LDL por sí solo. Cuando las personas reducen las grasas saturadas, tienden a reemplazar esas calorías con carbohidratos, lo que según Ekberg aumenta la resistencia a la insulina e incrementa aún más la inflamación.

Esto no significa que todas las grasas sean equivalentes. Ekberg sugiere que una combinación de grasas monoinsaturadas, como las del aceite de oliva, junto con grasas saturadas provenientes de fuentes alimentarias integrales como la carne, la mantequilla y los huevos, representa un patrón dietético más defendible que uno basado en aceites vegetales refinados. Las respuestas individuales a las grasas dietéticas varían, y la calidad de los alimentos, los métodos de procesamiento y el contexto dietético general son factores de considerable importancia.

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El colesterol LDL total ha sido tratado durante mucho tiempo como el principal marcador de riesgo cardiovascular, pero Ekberg argumenta que este enfoque pasa por alto el mecanismo por el cual el LDL contribuye realmente a la formación de placa. El LDL, en su opinión, no se vuelve dañino en su estado nativo. Se vuelve problemático cuando se oxida o se glica, procesos impulsados por la resistencia a la insulina, el exceso de ácidos grasos omega-6, el alto consumo de azúcar y el tabaquismo. El resultado son partículas de LDL pequeñas, densas y dañadas, con una probabilidad mucho mayor de penetrar la pared arterial e iniciar la formación de placa que las partículas de LDL grandes e intactas.

Esta distinción tiene implicaciones prácticas. Una persona con un LDL total elevado pero con partículas predominantemente grandes, buena sensibilidad a la insulina y baja inflamación puede tener un riesgo cardiovascular real menor que alguien con un LDL total más bajo compuesto principalmente por partículas pequeñas y densas en el contexto de resistencia a la insulina y marcadores inflamatorios elevados. Ekberg señala una serie de marcadores que considera más informativos que el LDL total: el tamaño y el recuento de partículas de LDL, el porcentaje de LDL pequeño, la insulina en ayunas, la hemoglobina A1c, la proteína C reactiva de alta sensibilidad, la homocisteína y la lipoproteína(a). Los paneles estándar, señala, a menudo no detectan ninguno de estos.

Según Ekberg, una persona podría presentar un colesterol total por debajo de 200 y un LDL por debajo de 130, cifras que normalmente se considerarían aceptables, mientras que simultáneamente tiene un HDL de 35 (por debajo del rango asociado con protección), una relación triglicéridos-HDL de 5 (donde una relación cercana a 1 se considera favorable) y una insulina en ayunas de 14 (donde los valores entre 2 y 5 se consideran más óptimos). Ninguna de estas señales de advertencia sería detectada por un panel lipídico estándar.

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Un modelo mental común de los ataques al corazón implica arterias que se van estrechando gradualmente hasta que el flujo sanguíneo se corta por completo, como una tubería que se obstruye lentamente. Esta imagen es en gran medida inexacta. Según Ben Azadi, estudios que se remontan a décadas atrás muestran que aproximadamente el 70% de los ataques al corazón ocurren en arterias que estaban bloqueadas en menos del 50% en el momento del evento. El mecanismo real es la ruptura de placa: la placa blanda e inflamada dentro de la pared arterial se desestabiliza y se rompe, el organismo responde formando un coágulo en el sitio de la lesión, y ese coágulo, no la placa en sí, es lo que obstruye el flujo sanguíneo.

Esta distinción importa para la manera en que pensamos sobre la prevención. Las intervenciones que estabilizan o reducen la placa inflamada abordan el mecanismo real. Las intervenciones que se centran únicamente en el grado de estrechamiento arterial pueden pasar por alto las lesiones más peligrosas por completo, porque una placa blanda y vulnerable en una arteria relativamente abierta tiene más probabilidades de romperse que una placa calcificada y estable en una más estrecha. La puntuación de calcio en arterias coronarias, que mide la carga de placa calcificada, proporciona una ventana a este riesgo, aunque captura la placa calcificada en lugar de la blanda.

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Durante muchos años, la aspirina diaria en dosis bajas fue ampliamente recomendada como medida preventiva cardiovascular general. Esa orientación ha cambiado. Según Azadi, la actualización de 2022 del US Preventive Services Task Force aclaró que para adultos de 60 años o más que nunca han tenido un ataque al corazón o un accidente cerebrovascular, no se recomienda iniciar la toma diaria de aspirina para la prevención primaria. Para adultos en sus 40 y 50 años con riesgo cardiovascular elevado, sigue siendo una decisión clínica individual. La orientación para la prevención secundaria, es decir, personas que ya han experimentado un evento cardíaco o tienen placa documentada, no cambió; en esa población, la aspirina reduce el riesgo de un segundo evento en aproximadamente un 19 a 20% según los datos agrupados de ensayos clínicos.

El razonamiento detrás de este cambio se centra en el mecanismo descrito anteriormente. La aspirina reduce la adhesividad plaquetaria, atenuando el primer paso de la formación de coágulos. Para alguien con placa inestable, esta es una intervención significativa. Para alguien sin ninguna placa, el riesgo de sangrado, principalmente gastrointestinal y, más raramente, intracraneal, puede superar cualquier beneficio. Azadi cita datos del estudio MESA que concretan esto: se estimó que las personas con una puntuación de calcio coronario de 100 o más tenían entre dos y cuatro veces más probabilidades de prevenir un ataque al corazón que de sufrir un sangrado mayor por la aspirina, mientras que las personas con una puntuación de calcio de cero tenían entre dos y cuatro veces más probabilidades de sangrar que de beneficiarse. La puntuación de calcio coronario, en este marco, se convierte en una herramienta práctica para determinar si la aspirina forma parte del plan cardiovascular de un individuo.

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Se suele asumir que los triglicéridos elevados son consecuencia de comer demasiada grasa, una inferencia que suena lógica pero que Ekberg argumenta invierte la biología. Los triglicéridos son producidos en el hígado principalmente a partir de carbohidratos, azúcar y alcohol, particularmente en presencia de insulina elevada. Cuando las células están sobrealimentadas y son resistentes a la insulina, se resisten a absorber grasa adicional, dejando los triglicéridos circulando en el torrente sanguíneo a niveles elevados. La grasa dietética, por el contrario, no impulsa este proceso de la misma manera.

La consecuencia práctica de este malentendido, según Ekberg, es que reducir la grasa dietética mientras se aumenta el consumo de carbohidratos, que es lo que muchas recomendaciones dietéticas estándar producen efectivamente, tiende a elevar los triglicéridos en lugar de reducirlos. Por el contrario, aumentar la grasa dietética mientras se reducen los carbohidratos tiende a bajar los triglicéridos con relativa rapidez. Los triglicéridos elevados, desde esta perspectiva, son principalmente una señal de resistencia a la insulina, y abordar ese estado metabólico subyacente es más directamente relevante que restringir la grasa dietética.

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Las estatinas se encuentran entre los medicamentos más recetados del mundo, y para las personas que ya han tenido un ataque al corazón o que tienen factores de riesgo genéticos significativos, la evidencia de su beneficio está razonablemente bien establecida. El panorama para la prevención primaria es más complicado. Según Ekberg, en poblaciones de prevención primaria, aproximadamente 100 personas deben tomar una estatina durante cinco años para que una persona evite un ataque al corazón durante ese período. Las 99 restantes no reciben ningún beneficio mensurable de la intervención en términos de ese resultado.

Ekberg también plantea preocupaciones sobre un mecanismo que no siempre se comenta con los pacientes. Las estatinas inhiben una enzima llamada HMG-CoA reductasa, que interviene no solo en la síntesis de colesterol sino también en la producción de coenzima Q10 (CoQ10), un compuesto esencial para la producción de energía mitocondrial. Reducir la disponibilidad de CoQ10 puede deteriorar la producción de energía en el corazón, el cerebro, el hígado, los riñones y los músculos. El dolor y la debilidad muscular son efectos secundarios reconocidos de las estatinas, pero Ekberg señala que los órganos internos carecen de los receptores del dolor que señalarían una disfunción similar. Además, cita evidencia de que las estatinas aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en aproximadamente un 10 a 25%, una compensación que no siempre se destaca en las conversaciones clínicas.

Para las personas que sí toman estatinas, Ekberg señala que algunos clínicos sugieren la suplementación con CoQ10 junto a ellas. Describe un rango de aproximadamente 200 a 600 mg diarios tomados con comidas grasas como un enfoque que ha sido discutido en la literatura, y señala que la co-prescripción de CoQ10 con estatinas es práctica estándar en varios países, aunque no en los Estados Unidos. Esto se presenta como la opinión de los clínicos en este ámbito, no como una recomendación universal; cualquier persona que considere la suplementación debe consultarlo con su propio proveedor de atención médica.

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• Según el Dr. Sten Ekberg, la investigación fundamental que vincula las grasas saturadas con las enfermedades cardíacas se basó en datos seleccionados de manera sesgada, y reemplazar las grasas saturadas por aceites vegetales puede haber aumentado la inflamación impulsada por omega-6 en lugar de reducir el riesgo cardiovascular.
• Los estudios citados por Ben Azadi sugieren que aproximadamente el 70% de los ataques al corazón ocurren en arterias que estaban bloqueadas en menos del 50%; el evento real es la ruptura de placa y la formación de coágulos, no la oclusión gradual.
• La actualización de 2022 del US Preventive Services Task Force, según describe Azadi, desaconseja iniciar la toma diaria de aspirina para la prevención primaria en adultos de 60 años o más; la puntuación de calcio coronario puede ayudar a identificar quién tiene más probabilidades de beneficiarse que de resultar perjudicado.
• Ekberg argumenta que los triglicéridos elevados reflejan el consumo de carbohidratos y azúcar combinado con resistencia a la insulina, no el exceso de grasa dietética, y que reducir los carbohidratos tiende a bajarlos de manera más efectiva que reducir la grasa.
• Los paneles lipídicos estándar pueden pasar por alto marcadores de riesgo importantes, como el tamaño y el recuento de partículas de LDL, la insulina en ayunas, la proteína C reactiva de alta sensibilidad, la homocisteína y la lipoproteína(a), todos los cuales Ekberg identifica como más informativos para la evaluación del riesgo cardiovascular.
• Para la prevención primaria, Ekberg señala que aproximadamente 100 personas deben tomar una estatina durante cinco años para que una persona evite un ataque al corazón, y que las estatinas conllevan riesgos potenciales, incluido el agotamiento de CoQ10 y el aumento de la incidencia de diabetes tipo 2, que justifican una discusión individual cuidadosa con un médico.