Les idées reçues sur les maladies cardiaques qui influencent peut-être votre prise en charge

Les maladies cardiovasculaires demeurent l'une des principales causes de décès dans de nombreux pays, pourtant certains des conseils les plus couramment prodigués pour les prévenir sont remis en question par des chercheurs et des cliniciens depuis des décennies. Un certain nombre de mythes persistants — concernant les graisses alimentaires, le cholestérol, l'aspirine, les triglycérides et la pertinence des tests standard — continuent de façonner les échanges cliniques et les comportements du grand public d'une manière qui ne sert pas toujours bien les patients. Examiner attentivement chacune de ces idées reçues, en s'attachant à ce que les données montrent réellement, constitue un point de départ utile pour quiconque cherche à comprendre sa santé cardiovasculaire.

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Le conseil d'éviter les graisses saturées est une pierre angulaire des recommandations alimentaires depuis environ un demi-siècle, mais selon le Dr Sten Ekberg, la recherche fondatrice sur laquelle il repose était profondément défaillante. Cette recommandation remonte à la Seven Countries Study qui, comme Ekberg le décrit, s'est appuyée sur les données de seulement 7 des 22 pays initialement examinés, en sélectionnant ceux qui soutenaient une conclusion prédéterminée établissant un lien entre les graisses saturées et les maladies cardiaques. L'ensemble de données plus large, soutient-il, ne montrait pas le même schéma.

Ce qui a découlé de cette recommandation, selon Ekberg, aurait pu aggraver les choses plutôt que de les améliorer. Le remplacement des graisses saturées par des huiles végétales a considérablement augmenté la consommation d'acides gras oméga-6, qu'il identifie comme un facteur d'inflammation systémique, elle-même un mécanisme primaire dans le développement de la plaque artérielle. Les graisses saturées, note Ekberg, augmentent bien le cholestérol LDL, mais principalement sous sa forme grande et légère, qui n'est pas considérée comme athérogène. Elles augmentent également le cholestérol HDL, ce qui améliore généralement le rapport cholestérol total/HDL, un marqueur plus informatif que le LDL seul. Lorsque les personnes réduisent les graisses saturées, elles ont tendance à remplacer ces calories par des glucides, ce qu'Ekberg soutient augmente la résistance à l'insuline et aggrave encore l'inflammation.

Cela ne signifie pas que toutes les graisses sont équivalentes. Ekberg suggère qu'une combinaison de graisses monoinsaturées, comme celles de l'huile d'olive, associées à des graisses saturées provenant d'aliments entiers tels que la viande, le beurre et les œufs, représente un schéma alimentaire plus défendable que celui fondé sur des huiles végétales raffinées. Les réponses individuelles aux graisses alimentaires varient, et la qualité des aliments, les méthodes de transformation et le contexte alimentaire global comptent tous considérablement.

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Le cholestérol LDL total a longtemps été considéré comme le principal marqueur du risque cardiovasculaire, mais Ekberg soutient que cette approche passe à côté du mécanisme par lequel le LDL contribue réellement à la formation de plaque. Le LDL, selon lui, ne devient pas nocif dans son état natif. Il devient problématique lorsqu'il est oxydé ou glycaté, des processus entraînés par la résistance à l'insuline, l'excès d'acides gras oméga-6, une consommation élevée de sucre et le tabagisme. Il en résulte de petites particules de LDL denses et endommagées, bien plus susceptibles de pénétrer la paroi artérielle et d'initier une plaque que les grandes particules de LDL intactes.

Cette distinction a des implications pratiques. Une personne présentant un LDL total élevé mais composé principalement de grandes particules, avec une bonne sensibilité à l'insuline et une faible inflammation, peut présenter un risque cardiovasculaire réel moindre qu'une personne ayant un LDL total plus bas composé principalement de petites particules denses dans un contexte de résistance à l'insuline et de marqueurs inflammatoires élevés. Ekberg cite une série de marqueurs qu'il considère plus informatifs que le LDL total : la taille et le nombre de particules LDL, le pourcentage de petits LDL, l'insuline à jeun, l'hémoglobine A1c, la protéine C-réactive ultra-sensible, l'homocystéine et la lipoprotéine(a). Les bilans standard, note-t-il, passent souvent à côté de tous ces éléments.

Selon Ekberg, une personne pourrait présenter un cholestérol total inférieur à 200 et un LDL inférieur à 130 — des chiffres qui seraient généralement considérés comme acceptables — tout en ayant simultanément un HDL de 35 (en dessous de la plage associée à une protection), un rapport triglycérides/HDL de 5 (alors qu'un rapport autour de 1 est considéré comme favorable) et une insuline à jeun de 14 (alors que des valeurs entre 2 et 5 sont considérées comme plus optimales). Aucun de ces signaux d'alarme ne serait détecté par un bilan lipidique standard.

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Un modèle mental courant des crises cardiaques implique des artères qui se rétrécissent progressivement jusqu'à ce que le flux sanguin soit totalement interrompu, comme un tuyau qui se bouche lentement. Cette image est largement inexacte. Selon Ben Azadi, des études remontant à plusieurs décennies montrent qu'environ 70 % des crises cardiaques surviennent dans des artères qui étaient obstruées à moins de 50 % au moment de l'événement. Le mécanisme réel est la rupture de plaque : une plaque molle et inflammée à l'intérieur de la paroi artérielle se déstabilise et se rompt, le corps réagit en formant un caillot au site de la lésion, et c'est ce caillot — et non la plaque elle-même — qui obstrue le flux sanguin.

Cette distinction importe pour la façon dont nous envisageons la prévention. Les interventions qui stabilisent ou réduisent la plaque inflammée s'attaquent au mécanisme réel. Les interventions qui se concentrent uniquement sur le degré de rétrécissement artériel peuvent passer complètement à côté des lésions les plus dangereuses, car une plaque molle et vulnérable dans une artère relativement ouverte est plus susceptible de se rompre qu'une plaque calcifiée et stable dans une artère plus rétrécie. Le score calcique coronarien, qui mesure la charge de plaque calcifiée, offre une fenêtre sur ce risque, bien qu'il capture la plaque calcifiée plutôt que la plaque molle.

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Pendant de nombreuses années, une faible dose quotidienne d'aspirine était largement recommandée comme mesure préventive cardiovasculaire générale. Ces recommandations ont évolué. Selon Azadi, la mise à jour 2022 de l'US Preventive Services Task Force a précisé que pour les adultes de 60 ans et plus n'ayant jamais eu de crise cardiaque ni d'accident vasculaire cérébral, il n'est pas recommandé d'initier une prise quotidienne d'aspirine en prévention primaire. Pour les adultes dans la quarantaine et la cinquantaine présentant un risque cardiovasculaire élevé, cela reste une décision clinique individuelle. Les recommandations pour la prévention secondaire — c'est-à-dire les personnes ayant déjà subi un événement cardiaque ou présentant une plaque documentée — n'ont pas changé ; dans cette population, l'aspirine réduit le risque d'un second événement d'environ 19 à 20 % selon les données groupées des essais.

Le raisonnement derrière ce changement est centré sur le mécanisme décrit ci-dessus. L'aspirine réduit l'agrégabilité plaquettaire, atténuant la première étape de la formation de caillot. Pour quelqu'un présentant une plaque instable, il s'agit d'une intervention significative. Pour quelqu'un ne présentant aucune plaque, le risque de saignement — principalement gastro-intestinal et, plus rarement, intracrânien — peut l'emporter sur tout bénéfice. Azadi cite des données de l'étude MESA pour illustrer concrètement ce point : les personnes ayant un score calcique coronarien de 100 ou plus avaient une probabilité estimée deux à quatre fois plus élevée de prévenir une crise cardiaque que de subir un saignement majeur dû à l'aspirine, tandis que les personnes ayant un score calcique de zéro avaient deux à quatre fois plus de risques de saigner que de bénéficier du traitement. Le score calcique coronarien devient, dans cette perspective, un outil pratique pour déterminer si l'aspirine a sa place dans le plan cardiovasculaire d'un individu.

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On suppose souvent que des triglycérides élevés résultent d'une consommation excessive de graisses, une déduction qui semble logique mais qu'Ekberg soutient être biologiquement à l'envers. Les triglycérides sont produits dans le foie principalement à partir des glucides, du sucre et de l'alcool, en particulier en présence d'une insuline élevée. Lorsque les cellules sont suralimentées et résistantes à l'insuline, elles résistent à l'absorption de graisses supplémentaires, laissant les triglycérides circuler dans le sang à des niveaux élevés. Les graisses alimentaires, en revanche, ne conduisent pas ce processus de la même manière.

La conséquence pratique de cette incompréhension, selon Ekberg, est que réduire les graisses alimentaires tout en augmentant la consommation de glucides — ce que produisent effectivement de nombreuses recommandations alimentaires standard — tend à augmenter les triglycérides plutôt qu'à les abaisser. À l'inverse, augmenter les graisses alimentaires tout en réduisant les glucides tend à faire baisser les triglycérides relativement rapidement. Des triglycérides élevés, dans cette perspective, sont principalement un signal de résistance à l'insuline, et s'attaquer à cet état métabolique sous-jacent est plus directement pertinent que de restreindre les graisses alimentaires.

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Les statines comptent parmi les médicaments les plus prescrits au monde, et pour les personnes ayant déjà eu une crise cardiaque ou présentant des facteurs de risque génétiques significatifs, les preuves de leur bénéfice sont raisonnablement bien établies. Le tableau pour la prévention primaire est plus complexe. Selon Ekberg, dans les populations en prévention primaire, environ 100 personnes doivent prendre une statine pendant cinq ans pour qu'une seule évite une crise cardiaque durant cette période. Les 99 autres ne retirent aucun bénéfice mesurable de l'intervention en termes de ce résultat.

Ekberg soulève également des préoccupations concernant un mécanisme qui n'est pas toujours discuté avec les patients. Les statines inhibent une enzyme appelée HMG-CoA réductase, impliquée non seulement dans la synthèse du cholestérol mais aussi dans la production de coenzyme Q10 (CoQ10), un composé essentiel à la production d'énergie mitochondriale. La réduction de la disponibilité du CoQ10 peut altérer la production d'énergie dans le cœur, le cerveau, le foie, les reins et les muscles. Les douleurs et faiblesses musculaires sont des effets secondaires reconnus des statines, mais Ekberg note que les organes internes manquent des récepteurs de la douleur qui signaleraient un dysfonctionnement similaire. De plus, il cite des données indiquant que les statines augmentent le risque de développer un diabète de type 2 d'environ 10 à 25 %, un compromis qui n'est pas toujours mis en avant dans les échanges cliniques.

Pour les personnes qui prennent des statines, Ekberg note que certains cliniciens suggèrent une supplémentation en CoQ10 en parallèle. Il décrit une plage d'environ 200 à 600 mg par jour pris avec des repas gras comme une approche discutée dans la littérature, et note que la co-prescription de CoQ10 avec des statines est une pratique standard dans plusieurs pays, bien que pas aux États-Unis. Ceci est présenté comme le point de vue de cliniciens dans ce domaine, et non comme une recommandation universelle ; toute personne envisageant une supplémentation devrait en discuter avec son propre professionnel de santé.

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• Selon le Dr Sten Ekberg, la recherche fondatrice établissant un lien entre les graisses saturées et les maladies cardiaques s'est appuyée sur des données sélectionnées, et le remplacement des graisses saturées par des huiles végétales aurait pu augmenter l'inflammation induite par les oméga-6 plutôt que de réduire le risque cardiovasculaire.
• Des études citées par Ben Azadi suggèrent qu'environ 70 % des crises cardiaques surviennent dans des artères obstruées à moins de 50 % ; l'événement réel est une rupture de plaque et une formation de caillot, et non une occlusion progressive.
• La mise à jour 2022 de l'US Preventive Services Task Force, telle que décrite par Azadi, déconseille d'initier une prise quotidienne d'aspirine en prévention primaire chez les adultes de 60 ans et plus ; le score calcique coronarien peut aider à identifier qui est plus susceptible de bénéficier du traitement que d'en être lésé.
• Ekberg soutient que des triglycérides élevés reflètent la consommation de glucides et de sucre combinée à une résistance à l'insuline, et non un excès de graisses alimentaires, et que la réduction des glucides tend à les abaisser plus efficacement que la réduction des graisses.
• Les bilans lipidiques standard peuvent passer à côté de marqueurs de risque importants, notamment la taille et le nombre de particules LDL, l'insuline à jeun, la protéine C-réactive ultra-sensible, l'homocystéine et la lipoprotéine(a), que tous Ekberg identifie comme plus informatifs pour l'évaluation du risque cardiovasculaire.
• En prévention primaire, Ekberg note qu'environ 100 personnes doivent prendre une statine pendant cinq ans pour qu'une seule évite une crise cardiaque, et que les statines comportent des risques potentiels incluant la déplétion en CoQ10 et une incidence accrue du diabète de type 2, qui méritent une discussion individuelle approfondie avec un clinicien.