Miti Comuni sulle Malattie Cardiache Che Potrebbero Influenzare le Tue Cure

Le malattie cardiovascolari rimangono una delle principali cause di morte in molti paesi, eppure alcuni dei consigli più comunemente offerti per prevenirle sono stati messi in discussione da ricercatori e clinici per decenni. Una serie di miti persistenti, riguardanti i grassi alimentari, il colesterolo, l'aspirina, i trigliceridi e l'adeguatezza degli esami standard, continua a influenzare le conversazioni cliniche e il comportamento del pubblico in modi che non sempre servono al meglio i pazienti. Esaminare attentamente ciascuno di questi equivoci, prestando attenzione a ciò che le prove mostrano realmente, è un punto di partenza utile per chiunque cerchi di comprendere la propria salute cardiovascolare.

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Il consiglio di evitare i grassi saturi è stato un pilastro delle linee guida alimentari per circa mezzo secolo, ma secondo il Dr. Sten Ekberg, la ricerca fondamentale alla base di tale raccomandazione era profondamente difettosa. La raccomandazione risale al Seven Countries Study, che, come lo descrive Ekberg, si basava su dati provenienti da soli 7 dei 22 paesi originariamente esaminati, selezionando quelli che supportavano una conclusione predeterminata che collegava i grassi saturi alle malattie cardiache. Il dataset più ampio, sostiene, non mostrava lo stesso schema.

Ciò che seguì da quella raccomandazione, secondo Ekberg, potrebbe aver peggiorato le cose anziché migliorarle. Sostituire i grassi saturi con oli vegetali ha aumentato sostanzialmente il consumo di acidi grassi omega-6, che egli identifica come un fattore scatenante dell'infiammazione sistemica, essa stessa un meccanismo primario nello sviluppo della placca arteriosa. I grassi saturi, osserva Ekberg, aumentano effettivamente il colesterolo LDL, ma principalmente nella forma grande e fluttuante che non è considerata aterogena. Aumentano anche il colesterolo HDL, il che in genere migliora il rapporto tra colesterolo totale e HDL, un marcatore più informativo dell'LDL da solo. Quando le persone riducono i grassi saturi, tendono a sostituire quelle calorie con carboidrati, il che secondo Ekberg aumenta la resistenza all'insulina e incrementa ulteriormente l'infiammazione.

Ciò non significa che tutti i grassi siano equivalenti. Ekberg suggerisce che una combinazione di grassi monoinsaturi, come quelli nell'olio d'oliva, insieme a grassi saturi provenienti da fonti alimentari integrali come carne, burro e uova, rappresenta uno schema alimentare più difendibile rispetto a uno basato su oli vegetali raffinati. Le risposte individuali ai grassi alimentari variano, e la qualità degli alimenti, i metodi di lavorazione e il contesto dietetico complessivo contano considerevolmente.

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Il colesterolo LDL totale è stato a lungo trattato come il principale marcatore di rischio cardiovascolare, ma Ekberg sostiene che questa impostazione trascura il meccanismo attraverso cui l'LDL contribuisce effettivamente alla formazione della placca. L'LDL, a suo avviso, non diventa dannoso nel suo stato nativo. Diventa problematico quando viene ossidato o glicato, processi guidati dalla resistenza all'insulina, dall'eccesso di acidi grassi omega-6, dall'elevato consumo di zucchero e dal fumo. Il risultato sono particelle di LDL piccole, dense e danneggiate, molto più inclini a penetrare la parete arteriosa e a dare inizio alla placca rispetto alle particelle di LDL grandi e intatte.

Questa distinzione ha implicazioni pratiche. Una persona con un LDL totale elevato ma con particelle prevalentemente grandi, buona sensibilità all'insulina e bassa infiammazione potrebbe portare un rischio cardiovascolare effettivo inferiore rispetto a qualcuno con un LDL totale più basso composto principalmente da particelle piccole e dense nel contesto di resistenza all'insulina e marcatori infiammatori elevati. Ekberg indica una serie di marcatori che considera più informativi dell'LDL totale: dimensione e numero delle particelle LDL, percentuale di LDL piccolo, insulina a digiuno, emoglobina A1c, proteina C-reattiva ad alta sensibilità, omocisteina e lipoproteina(a). I pannelli standard, osserva, spesso non rilevano nessuno di questi.

Secondo Ekberg, una persona potrebbe presentarsi con un colesterolo totale inferiore a 200 e un LDL inferiore a 130, valori che normalmente sarebbero considerati accettabili, avendo allo stesso tempo un HDL di 35 (al di sotto dell'intervallo associato alla protezione), un rapporto trigliceridi/HDL di 5 (dove un rapporto intorno a 1 è considerato favorevole) e un'insulina a digiuno di 14 (dove valori tra 2 e 5 sono considerati più ottimali). Nessuno di questi segnali d'allarme verrebbe rilevato da un pannello lipidico standard.

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Un modello mentale comune degli attacchi di cuore prevede arterie che si restringono gradualmente fino a quando il flusso sanguigno viene completamente interrotto, come un tubo che si ostruisce lentamente. Questo quadro è in gran parte inesatto. Secondo Ben Azadi, studi risalenti a decenni fa mostrano che circa il 70% degli attacchi di cuore si verifica in arterie che erano ostruite meno del 50% al momento dell'evento. Il meccanismo effettivo è la rottura della placca: la placca molle e infiammata all'interno della parete arteriosa si destabilizza e si rompe, il corpo risponde formando un coagulo nel sito della lesione, ed è quel coagulo, non la placca stessa, a ostruire il flusso sanguigno.

Questa distinzione è importante per come pensiamo alla prevenzione. Gli interventi che stabilizzano o riducono la placca infiammata affrontano il meccanismo effettivo. Gli interventi che si concentrano solo sul grado di restringimento arterioso possono mancare completamente le lesioni più pericolose, perché una placca molle e vulnerabile in un'arteria relativamente aperta è più incline a rompersi rispetto a una placca calcificata e stabile in una più ristretta. Il punteggio del calcio nelle arterie coronarie, che misura il carico di placca calcificata, fornisce una finestra su questo rischio, sebbene rilevi la placca calcificata piuttosto che quella molle.

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Per molti anni, l'aspirina a basso dosaggio giornaliero è stata ampiamente raccomandata come misura preventiva cardiovascolare generale. Quella guida è cambiata. Secondo Azadi, l'aggiornamento del 2022 della US Preventive Services Task Force ha chiarito che per gli adulti di 60 anni e oltre che non hanno mai avuto un infarto o un ictus, l'inizio dell'aspirina giornaliera per la prevenzione primaria non è raccomandato. Per gli adulti tra i 40 e i 50 anni con rischio cardiovascolare elevato, rimane una decisione clinica individuale. Le linee guida per la prevenzione secondaria, ovvero per le persone che hanno già avuto un evento cardiaco o che hanno placca documentata, non sono cambiate; in quella popolazione, l'aspirina riduce il rischio di un secondo evento di circa il 19-20% sulla base dei dati aggregati degli studi.

Il ragionamento alla base di questo cambiamento si concentra sul meccanismo descritto sopra. L'aspirina riduce l'aggregazione piastrinica, attenuando il primo passo della formazione del coagulo. Per qualcuno con placca instabile, questo è un intervento significativo. Per qualcuno senza alcuna placca, il rischio di sanguinamento, principalmente gastrointestinale e, più raramente, intracranico, potrebbe superare qualsiasi beneficio. Azadi cita dati dello studio MESA che rendono questo concreto: si stima che le persone con un punteggio del calcio coronarico pari o superiore a 100 abbiano da due a quattro volte più probabilità di prevenire un infarto rispetto a subire un'emorragia grave da aspirina, mentre le persone con un punteggio del calcio pari a zero hanno da due a quattro volte più probabilità di sanguinare rispetto a beneficiarne. Il punteggio del calcio coronarico, in questa prospettiva, diventa uno strumento pratico per determinare se l'aspirina appartiene al piano cardiovascolare di un individuo.

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Si assume spesso che i trigliceridi elevati derivino dal consumo eccessivo di grassi, un'inferenza che suona logica ma che Ekberg sostiene inverta la biologia. I trigliceridi vengono prodotti nel fegato principalmente dai carboidrati, dallo zucchero e dall'alcol, in particolare in presenza di insulina elevata. Quando le cellule sono sovralimentate e resistenti all'insulina, resistono all'assorbimento di ulteriori grassi, lasciando i trigliceridi in circolo nel flusso sanguigno a livelli elevati. I grassi alimentari, al contrario, non guidano questo processo nello stesso modo.

La conseguenza pratica di questo malinteso, secondo Ekberg, è che ridurre i grassi alimentari aumentando l'assunzione di carboidrati, che è ciò che molte raccomandazioni dietetiche standard producono di fatto, tende ad aumentare i trigliceridi piuttosto che abbassarli. Al contrario, aumentare i grassi alimentari riducendo i carboidrati tende a far scendere i trigliceridi relativamente rapidamente. I trigliceridi elevati, in questa visione, sono principalmente un segnale di resistenza all'insulina, e affrontare quello stato metabolico sottostante è più direttamente rilevante che limitare i grassi alimentari.

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Le statine sono tra i farmaci più prescritti al mondo, e per le persone che hanno già avuto un infarto o che portano significativi fattori di rischio genetici, le prove del loro beneficio sono ragionevolmente ben stabilite. Il quadro per la prevenzione primaria è più complicato. Secondo Ekberg, nelle popolazioni di prevenzione primaria, circa 100 persone devono assumere una statina per cinque anni affinché una persona eviti un infarto durante quel periodo. Le restanti 99 non ricevono alcun beneficio misurabile dall'intervento in termini di quell'esito.

Ekberg solleva anche preoccupazioni riguardo a un meccanismo che non viene sempre discusso con i pazienti. Le statine inibiscono un enzima chiamato HMG-CoA reduttasi, coinvolto non solo nella sintesi del colesterolo ma anche nella produzione del coenzima Q10 (CoQ10), un composto essenziale per la produzione di energia mitocondriale. Ridurre la disponibilità di CoQ10 può compromettere la produzione di energia nel cuore, nel cervello, nel fegato, nei reni e nei muscoli. Il dolore e la debolezza muscolare sono effetti collaterali riconosciuti delle statine, ma Ekberg osserva che gli organi interni mancano dei recettori del dolore che segnalerebbero una disfunzione simile. Inoltre, cita prove che le statine aumentano il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 di circa il 10-25%, un compromesso che non viene sempre messo in primo piano nelle conversazioni cliniche.

Per le persone che assumono statine, Ekberg osserva che alcuni clinici suggeriscono l'integrazione di CoQ10 insieme ad esse. Descrive un intervallo di circa 200-600 mg al giorno assunti con pasti grassi come un approccio che è stato discusso nella letteratura, e nota che la co-prescrizione di CoQ10 con le statine è pratica standard in diversi paesi, sebbene non negli Stati Uniti. Questo viene presentato come il punto di vista dei clinici in questo campo, non come una raccomandazione universale; chiunque stia considerando l'integrazione dovrebbe discuterne con il proprio medico.

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• Secondo il Dr. Sten Ekberg, la ricerca fondamentale che collega i grassi saturi alle malattie cardiache si basava su dati selezionati, e sostituire i grassi saturi con oli vegetali potrebbe aver aumentato l'infiammazione guidata dagli omega-6 piuttosto che ridurre il rischio cardiovascolare.
• Studi citati da Ben Azadi suggeriscono che circa il 70% degli attacchi di cuore si verifica in arterie ostruite meno del 50%; l'evento effettivo è la rottura della placca e la formazione del coagulo, non l'occlusione graduale.
• L'aggiornamento del 2022 della US Preventive Services Task Force, come descritto da Azadi, sconsiglia di iniziare l'aspirina giornaliera per la prevenzione primaria negli adulti di 60 anni e oltre; il punteggio del calcio coronarico può aiutare a identificare chi ha più probabilità di beneficiarne rispetto a essere danneggiato.
• Ekberg sostiene che i trigliceridi elevati riflettono l'assunzione di carboidrati e zuccheri combinata con la resistenza all'insulina, non l'eccesso di grassi alimentari, e che ridurre i carboidrati tende ad abbassarli più efficacemente che ridurre i grassi.
• I pannelli lipidici standard possono non rilevare importanti marcatori di rischio tra cui dimensione e numero delle particelle LDL, insulina a digiuno, proteina C-reattiva ad alta sensibilità, omocisteina e lipoproteina(a), tutti identificati da Ekberg come più informativi per la valutazione del rischio cardiovascolare.
• Per la prevenzione primaria, Ekberg osserva che circa 100 persone devono assumere una statina per cinque anni affinché una persona eviti un infarto, e che le statine comportano potenziali rischi tra cui la deplezione di CoQ10 e l'aumento dell'incidenza del diabete di tipo 2 che meritano un'attenta discussione individuale con un medico.