Mitos Comuns Sobre Doenças Cardíacas Que Podem Estar Influenciando Seus Cuidados

A doença cardiovascular continua sendo uma das principais causas de morte em muitos países, mas alguns dos conselhos mais comumente oferecidos para preveni-la têm sido questionados por pesquisadores e clínicos há décadas. Um conjunto de mitos persistentes — sobre gordura dietética, colesterol, aspirina, triglicerídeos e a adequação dos exames padrão — continua a moldar conversas clínicas e comportamentos públicos de maneiras que nem sempre servem bem aos pacientes. Examinar cada um desses equívocos com atenção ao que as evidências realmente mostram é um ponto de partida útil para qualquer pessoa que tente compreender sua saúde cardiovascular.

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O conselho de evitar gordura saturada tem sido um pilar das diretrizes alimentares por aproximadamente meio século, mas segundo o Dr. Sten Ekberg, a pesquisa fundamental por trás dessa recomendação era profundamente falha. A recomendação remonta ao Seven Countries Study, que, conforme Ekberg descreve, utilizou dados de apenas 7 dos 22 países originalmente examinados, selecionando aqueles que apoiavam uma conclusão predeterminada ligando a gordura saturada às doenças cardíacas. O conjunto de dados mais amplo, ele argumenta, não mostrou o mesmo padrão.

O que se seguiu a essa recomendação, segundo Ekberg, pode ter piorado as coisas em vez de melhorá-las. Substituir a gordura saturada por óleos vegetais aumentou substancialmente o consumo de ácidos graxos ômega-6, que ele identifica como um fator desencadeante de inflamação sistêmica, sendo esta um mecanismo primário no desenvolvimento da placa arterial. A gordura saturada, observa Ekberg, de fato eleva o colesterol LDL, mas principalmente na forma grande e flutuante, que não é considerada aterogênica. Ela também eleva o colesterol HDL, o que tipicamente melhora a relação entre colesterol total e HDL, um marcador mais informativo do que o LDL isolado. Quando as pessoas reduzem a gordura saturada, tendem a substituir essas calorias por carboidratos, o que Ekberg argumenta aumentar a resistência à insulina e elevar ainda mais a inflamação.

Isso não significa que todas as gorduras são equivalentes. Ekberg sugere que uma combinação de gorduras monoinsaturadas, como as do azeite de oliva, juntamente com gorduras saturadas provenientes de alimentos integrais como carne, manteiga e ovos, representa um padrão alimentar mais defensável do que aquele construído em torno de óleos vegetais refinados. As respostas individuais à gordura dietética variam, e a qualidade dos alimentos, os métodos de processamento e o contexto dietético geral são todos fatores de considerável importância.

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O colesterol LDL total tem sido tratado há muito tempo como o principal marcador de risco cardiovascular, mas Ekberg argumenta que essa abordagem ignora o mecanismo pelo qual o LDL realmente contribui para a formação de placa. O LDL, em sua visão, não se torna prejudicial em seu estado nativo. Ele se torna problemático quando é oxidado ou glicosilado — processos impulsionados pela resistência à insulina, excesso de ácidos graxos ômega-6, alto consumo de açúcar e tabagismo. O resultado são partículas de LDL pequenas, densas e danificadas, muito mais propensas a penetrar na parede arterial e iniciar a formação de placa do que partículas de LDL grandes e intactas.

Essa distinção tem implicações práticas. Uma pessoa com LDL total elevado, mas com partículas predominantemente grandes, boa sensibilidade à insulina e baixa inflamação pode carregar menos risco cardiovascular real do que alguém com LDL total mais baixo composto principalmente de partículas pequenas e densas no contexto de resistência à insulina e marcadores inflamatórios elevados. Ekberg aponta para uma série de marcadores que considera mais informativos do que o LDL total: tamanho e contagem de partículas de LDL, percentual de LDL pequeno, insulina em jejum, hemoglobina A1c, proteína C-reativa de alta sensibilidade, homocisteína e lipoproteína(a). Os painéis padrão, ele observa, frequentemente deixam passar todos esses marcadores.

Segundo Ekberg, uma pessoa poderia apresentar colesterol total abaixo de 200 e LDL abaixo de 130 — números que normalmente seriam considerados aceitáveis —, enquanto simultaneamente teria um HDL de 35 (abaixo da faixa associada à proteção), uma relação triglicerídeos/HDL de 5 (onde uma relação em torno de 1 é considerada favorável) e insulina em jejum de 14 (onde valores entre 2 e 5 são considerados mais ideais). Nenhum desses sinais de alerta seria detectado por um painel lipídico padrão.

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Um modelo mental comum de ataques cardíacos envolve artérias que se estreitam gradualmente até que o fluxo sanguíneo seja completamente interrompido, como um cano entupindo lentamente. Essa imagem é em grande parte imprecisa. Segundo Ben Azadi, estudos que remontam a décadas mostram que aproximadamente 70% dos ataques cardíacos ocorrem em artérias que estavam menos de 50% bloqueadas no momento do evento. O mecanismo real é a ruptura da placa: uma placa mole e inflamada dentro da parede arterial se desestabiliza e rompe, o organismo responde formando um coágulo no local da lesão, e esse coágulo — não a placa em si — é o que obstrui o fluxo sanguíneo.

Essa distinção importa para a forma como pensamos sobre prevenção. Intervenções que estabilizam ou reduzem a placa inflamada abordam o mecanismo real. Intervenções que se concentram apenas no grau de estreitamento arterial podem deixar passar as lesões mais perigosas, porque uma placa mole e vulnerável em uma artéria relativamente aberta tem mais probabilidade de se romper do que uma placa calcificada e estável em uma artéria mais estreitada. O escore de cálcio coronariano, que mede a carga de placa calcificada, oferece uma janela para esse risco, embora capture a placa calcificada em vez da placa mole.

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Por muitos anos, a aspirina diária em baixa dose foi amplamente recomendada como medida preventiva cardiovascular geral. Essa orientação mudou. Segundo Azadi, a atualização de 2022 da US Preventive Services Task Force esclareceu que, para adultos com 60 anos ou mais que nunca tiveram um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral, iniciar a aspirina diária para prevenção primária não é recomendado. Para adultos na faixa dos 40 e 50 anos com risco cardiovascular elevado, permanece uma decisão clínica individual. A orientação para prevenção secundária — ou seja, pessoas que já sofreram um evento cardíaco ou têm placa documentada — não mudou; nessa população, a aspirina reduz o risco de um segundo evento em aproximadamente 19 a 20% com base em dados de ensaios agrupados.

O raciocínio por trás dessa mudança centra-se no mecanismo descrito acima. A aspirina reduz a viscosidade plaquetária, atenuando o primeiro passo da formação de coágulos. Para alguém com placa instável, essa é uma intervenção significativa. Para alguém sem nenhuma placa, o risco de sangramento — principalmente gastrointestinal e, mais raramente, intracraniano — pode superar qualquer benefício. Azadi cita dados do estudo MESA tornando isso concreto: pessoas com escore de cálcio coronariano de 100 ou mais foram estimadas como tendo duas a quatro vezes mais probabilidade de prevenir um ataque cardíaco do que de sofrer um sangramento grave por aspirina, enquanto pessoas com escore de cálcio zero tinham duas a quatro vezes mais probabilidade de sangrar do que de se beneficiar. O escore de cálcio coronariano, nessa perspectiva, torna-se uma ferramenta prática para determinar se a aspirina faz parte do plano cardiovascular de um indivíduo.

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Triglicerídeos elevados são frequentemente atribuídos ao consumo excessivo de gordura — uma inferência que parece lógica, mas que Ekberg argumenta inverter a biologia. Os triglicerídeos são produzidos no fígado principalmente a partir de carboidratos, açúcar e álcool, particularmente na presença de insulina elevada. Quando as células estão sobrealimentadas e resistentes à insulina, elas resistem à absorção de gordura adicional, deixando os triglicerídeos circulando na corrente sanguínea em níveis elevados. A gordura dietética, por outro lado, não impulsiona esse processo da mesma forma.

A consequência prática desse equívoco, segundo Ekberg, é que reduzir a gordura dietética enquanto se aumenta a ingestão de carboidratos — que é o que muitas recomendações dietéticas padrão efetivamente produzem — tende a elevar os triglicerídeos em vez de reduzi-los. Por outro lado, aumentar a gordura dietética enquanto se reduzem os carboidratos tende a diminuir os triglicerídeos de forma relativamente rápida. Triglicerídeos elevados, nessa visão, são principalmente um sinal de resistência à insulina, e abordar esse estado metabólico subjacente é mais diretamente relevante do que restringir a gordura dietética.

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As estatinas estão entre os medicamentos mais prescritos no mundo, e para pessoas que já tiveram um ataque cardíaco ou que carregam fatores de risco genéticos significativos, as evidências de seu benefício são razoavelmente bem estabelecidas. O quadro para prevenção primária é mais complicado. Segundo Ekberg, em populações de prevenção primária, aproximadamente 100 pessoas precisam tomar uma estatina por cinco anos para que uma pessoa evite um ataque cardíaco durante esse período. As 99 restantes não recebem nenhum benefício mensurável da intervenção em termos desse desfecho.

Ekberg também levanta preocupações sobre um mecanismo que nem sempre é discutido com os pacientes. As estatinas inibem uma enzima chamada HMG-CoA redutase, que está envolvida não apenas na síntese de colesterol, mas também na produção de coenzima Q10 (CoQ10), um composto essencial para a produção de energia mitocondrial. A redução da disponibilidade de CoQ10 pode prejudicar a produção de energia no coração, cérebro, fígado, rins e músculos. Dor e fraqueza muscular são efeitos colaterais reconhecidos das estatinas, mas Ekberg observa que os órgãos internos carecem dos receptores de dor que sinalizariam disfunção semelhante. Além disso, ele cita evidências de que as estatinas aumentam o risco de desenvolver diabetes tipo 2 em aproximadamente 10 a 25% — uma troca que nem sempre é destacada nas conversas clínicas.

Para pessoas que tomam estatinas, Ekberg observa que alguns clínicos sugerem a suplementação de CoQ10 em conjunto. Ele descreve uma faixa de aproximadamente 200 a 600 mg diários tomados com refeições gordurosas como uma abordagem que tem sido discutida na literatura, e observa que a co-prescrição de CoQ10 com estatinas é prática padrão em vários países, embora não nos Estados Unidos. Isso é apresentado como a visão de clínicos nessa área, não como uma recomendação universal; qualquer pessoa que considere a suplementação deve discuti-la com seu próprio profissional de saúde.

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• Segundo o Dr. Sten Ekberg, a pesquisa fundamental que liga a gordura saturada às doenças cardíacas baseou-se em dados selecionados, e substituir a gordura saturada por óleos vegetais pode ter aumentado a inflamação induzida pelo ômega-6 em vez de reduzir o risco cardiovascular.
• Estudos citados por Ben Azadi sugerem que aproximadamente 70% dos ataques cardíacos ocorrem em artérias que estavam menos de 50% bloqueadas; o evento real é a ruptura da placa e a formação de coágulos, não a oclusão gradual.
• A atualização de 2022 da US Preventive Services Task Force, conforme descrita por Azadi, desaconselha iniciar a aspirina diária para prevenção primária em adultos com 60 anos ou mais; o escore de cálcio coronariano pode ajudar a identificar quem tem mais probabilidade de se beneficiar do que de ser prejudicado.
• Ekberg argumenta que triglicerídeos elevados refletem a ingestão de carboidratos e açúcar combinada com resistência à insulina, não o excesso de gordura dietética, e que reduzir carboidratos tende a diminuí-los de forma mais eficaz do que reduzir gordura.
• Os painéis lipídicos padrão podem deixar passar marcadores de risco importantes, incluindo tamanho e contagem de partículas de LDL, insulina em jejum, proteína C-reativa de alta sensibilidade, homocisteína e lipoproteína(a) — todos identificados por Ekberg como mais informativos para a avaliação do risco cardiovascular.
• Para prevenção primária, Ekberg observa que aproximadamente 100 pessoas precisam tomar uma estatina por cinco anos para que uma pessoa evite um ataque cardíaco, e que as estatinas carregam riscos potenciais, incluindo depleção de CoQ10 e aumento da incidência de diabetes tipo 2, que merecem uma discussão individual cuidadosa com um médico.