Come la qualità dei grassi alimentari influenza gli esiti della salute metabolica

La questione di come i grassi alimentari influenzino la salute metabolica è cambiata considerevolmente negli ultimi decenni. Più che una semplice storia in cui il grasso è dannoso o benefico, le evidenze indicano oggi un quadro molto più dettagliato: il tipo di grasso, la sua struttura molecolare, l'alimento in cui è contenuto e il modello alimentare complessivo che lo circonda sembrano tutti plasmare gli esiti metabolici in modi distinti. Comprendere queste differenze ha implicazioni pratiche per condizioni che vanno dall'insulino-resistenza al rischio cardiovascolare.

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Una delle semplificazioni più persistenti nella scienza della nutrizione è il trattare il grasso saturo come una categoria uniforme. Secondo Thomas DeLauer, i grassi saturi sono in realtà una famiglia di molecole con effetti biologici sostanzialmente diversi, e il fattore chiave di differenziazione è la lunghezza della catena.

I grassi saturi a catena corta, tra cui butirrato, propionato e acetato, si trovano nel burro e negli alimenti fermentati oppure sono prodotti dai batteri intestinali a partire dalle fibre. Una ricerca citata in Advances in Immunology suggerisce che le cellule del colon possano ricavare dal 60 al 70 percento della propria energia dal butirrato, e che questi composti sembrino aumentare l'espressione di proteine delle giunzioni strette come l'occludina e la claudina, che contribuiscono a mantenere l'integrità della barriera intestinale. Uno studio pubblicato sul BMJ ha rilevato che l'apporto di propionato al colon aumentava GLP-1 e peptide YY, ormoni coinvolti nella regolazione dell'appetito e nella segnalazione insulinica, anche se questi risultati vanno intesi come evidenze preliminari e non come indicazioni cliniche consolidate.

I grassi saturi a catena media, come gli acidi caprilico, caprico e laurico presenti nell'olio di cocco e nell'olio MCT, aggirano i normali sistemi di trasporto dei grassi ed entrano nei mitocondri in modo più diretto. DeLauer osserva che generano rapidamente chetoni e possono costituire una fonte di energia stabile. Uno studio su Frontiers in Nutrition ha rilevato che i trigliceridi a catena media potrebbero aiutare a prevenire le riduzioni, indotte da stress, del fattore neurotrofico di derivazione cerebrale nell'ippocampo, sebbene questa ricerca sia ancora in fase di sviluppo. Si riferisce inoltre che l'acido laurico si converta in monolaurina, un composto con potenziali proprietà antimicrobiche.

I grassi saturi a catena lunga presentano un quadro ancora più sfumato. Un'analisi dei dati NHANES pubblicata sul Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism ha rilevato che livelli circolanti più elevati di grassi saturi a catena molto lunga, in particolare l'acido docosanoico e l'acido lignocerico, erano associati a una minore mortalità per tutte le cause e cardiovascolare. DeLauer indica inoltre l'acido stearico come sostegno alla funzione mitocondriale, poiché impedisce l'inibizione della mitofusina 2, una proteina coinvolta nella fusione mitocondriale, il che potrebbe permettere ai mitocondri di condividere risorse e produrre energia in modo più efficiente.

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Tra i grassi saturi meno discussi, l'acido pentadecanoico (C15:0), un acido grasso a catena dispari presente principalmente nei latticini interi, ha attirato attenzione per i suoi potenziali effetti metabolici. Una ricerca pubblicata su Nutrients, citata da DeLauer, suggerisce che il C15:0 possa migliorare la segnalazione attraverso le vie AMPK e PPAR-alfa, entrambe associate a una maggiore ossidazione dei grassi e a una migliore sensibilità insulinica. Il meccanismo proposto prevede che il C15:0 sostenga la stabilità della membrana cellulare, il che a sua volta potrebbe migliorare l'efficienza di questi sistemi di segnalazione metabolica.

Questo risultato è degno di nota perché mette in discussione l'assunto generale secondo cui i latticini interi sarebbero metabolicamente sfavorevoli. Illustra inoltre un tema ricorrente nella ricerca sui grassi: l'identità molecolare specifica di un grasso, e non semplicemente il fatto che sia saturo o insaturo, sembra determinarne gli effetti biologici.

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Forse il concetto più importante per comprendere i grassi alimentari e la salute metabolica è quello di matrice alimentare, ovvero l'intero contesto nutrizionale in cui un grasso viene veicolato all'organismo. DeLauer sottolinea che il grasso saturo non compare mai da solo negli alimenti integrali. Quando proviene dai latticini, è accompagnato da calcio, vitamina K2, acido linoleico coniugato (CLA), probiotici e vitamine liposolubili. Il ghee, per esempio, fornisce alte concentrazioni di CLA e butirrato senza lattosio né caseina. La stessa quantità di grasso saturo assunta tramite carni lavorate, al contrario, arriva insieme a nitrati, conservanti e altri composti che possono favorire l'infiammazione.

Questa distinzione aiuta anche a spiegare perché l'LDL ossidata, un fattore chiave del rischio cardiovascolare, potrebbe non essere determinata principalmente dall'assunzione di grasso saturo in sé. Secondo DeLauer, l'ossidazione delle LDL tende a verificarsi in ambienti proinfiammatori creati da un elevato apporto di zuccheri, carboidrati raffinati e carenze nutrizionali. Uno studio su Free Radical Biology and Medicine ha rilevato che il glucosio può accelerare l'ossidazione delle LDL attraverso la formazione di radicali liberi mediata da ioni metallici. La combinazione di grasso saturo con un elevato apporto di zuccheri, piuttosto che il grasso saturo da solo, potrebbe essere il contesto in cui i problemi metabolici hanno maggiori probabilità di manifestarsi.

Il concetto di matrice alimentare si applica anche alle fonti vegetali di grassi. L'olio d'oliva fornisce acido oleico insieme a polifenoli che possono ridurre in modo indipendente l'infiammazione. La frutta secca a guscio fornisce grassi insaturi insieme a fibre, magnesio e fitosteroli. L'effetto metabolico del grasso non può sempre essere separato nettamente da questi composti che lo accompagnano.

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Una ricerca delle coorti di Harvard, discussa da Andrea Glenn a The Proof with Simon Hill, ha esaminato gli acidi grassi monoinsaturi (MUFA) e il rischio di diabete di tipo 2. Il risultato è stato sorprendente: l'assunzione complessiva di MUFA era associata a un aumento del rischio, ma questa associazione era interamente spiegata dai MUFA di origine animale. I MUFA di origine vegetale erano associati a un rischio inferiore.

A livello molecolare, l'acido oleico è acido oleico indipendentemente dal fatto che provenga dall'olio d'oliva o dal manzo. La spiegazione di Glenn per i risultati divergenti si concentra su ciò che accompagna il grasso: il grasso saturo e il ferro eme delle fonti animali possono favorire l'insulino-resistenza, mentre le fibre e i polifenoli delle fonti vegetali possono migliorare la sensibilità insulinica. Questa è un'altra espressione del principio della matrice alimentare applicato a una specifica classe di acidi grassi.

Lo stesso gruppo di ricerca ha esaminato cinque diversi modelli alimentari a basso contenuto di carboidrati e la loro associazione con il rischio di diabete di tipo 2. Una dieta complessivamente a basso contenuto di carboidrati era associata a un aumento del rischio del 31 percento, e una dieta low-carb a base animale a un aumento del 39 percento. Tuttavia, una dieta low-carb a base di verdure era associata a una riduzione del rischio del 6 percento, e una dieta low-carb vegetale e salutare a una riduzione del 16 percento. L'interpretazione di Glenn, riportata su The Proof, è che la qualità degli alimenti all'interno di qualsiasi schema di macronutrienti, più che il rapporto tra macronutrienti in sé, determini in larga misura l'esito metabolico. Una dieta a basso contenuto di carboidrati incentrata su proteine vegetali, pesce grasso e cereali integrali sembra comportare un profilo di rischio diverso rispetto a una incentrata su carne rossa e cereali raffinati.

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Oltre al rischio di malattia a lungo termine, la struttura molecolare dei grassi alimentari influenza anche il modo in cui l'organismo seleziona il carburante dopo i pasti. DeLauer richiama il concetto di quoziente respiratorio, una misura che indica se l'organismo stia bruciando principalmente carboidrati o grassi per ottenere energia. Uno studio sui modelli di alimentazione acuta ha rilevato che una dieta di tipo mediterraneo, più ricca di acido oleico rispetto all'acido palmitico, determinava una ossidazione dei grassi significativamente maggiore dopo i pasti nell'arco di 28 giorni. Questa differenza è stata attribuita non al contenuto calorico, ma alle proprietà molecolari dei grassi consumati.

La lunghezza della catena e il grado di insaturazione dell'acido oleico sembrano renderlo più facilmente processabile dai mitocondri rispetto ai grassi saturi a catena più lunga come l'acido stearico o palmitico. DeLauer suggerisce che un consumo costante di olio d'oliva possa quindi orientare l'ambiente metabolico post-prandiale verso l'ossidazione dei grassi piuttosto che verso il loro accumulo, anche se le risposte individuali variano e questo effetto non dovrebbe essere sopravvalutato come intervento a sé stante.

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Una delle osservazioni più sorprendenti nel materiale di partenza riguarda il modo in cui la composizione in acidi grassi del grasso corporeo umano è cambiata nel tempo. DeLauer osserva che negli anni '60 il grasso corporeo conteneva circa il 9 percento di acido linoleico, un grasso polinsaturo omega-6. Nel 2008 tale valore era salito a circa il 21,5 percento, con un aumento del 136 percento, che riflette probabilmente la diffusa adozione degli oli di semi negli alimenti trasformati in quel periodo.

La rilevanza per la salute cardiovascolare è indiretta ma degna di nota. Le placche aterosclerotiche, secondo DeLauer, tendono a incorporare il grasso più abbondante nei tessuti corporei, con un coefficiente di correlazione riportato di 0,89. Negli anni '60 le placche contenevano prevalentemente grasso saturo; nei decenni più recenti contengono prevalentemente grasso omega-6. L'interpretazione di DeLauer è che sia l'infiammazione a guidare la formazione della placca e che l'organismo incorpori in tale processo i grassi disponibili, anziché essere un tipo specifico di grasso a causarla in modo esclusivo. Questa prospettiva, pur plausibile, rimane un'area di vivace discussione scientifica e non dovrebbe essere considerata un consenso consolidato.

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• I grassi saturi variano sostanzialmente in base alla lunghezza della catena: i grassi a catena corta come il butirrato possono sostenere la funzione della barriera intestinale, i grassi a catena media possono offrire benefici metabolici e neurologici, e i grassi a catena lunga presentano associazioni miste e dipendenti dal contesto con gli esiti di salute.
• La matrice alimentare che circonda un grasso, comprese fibre, polifenoli, vitamine e altri composti, può contare tanto quanto il grasso stesso nel determinare gli effetti metabolici.
• La ricerca delle coorti di Harvard suggerisce che i grassi monoinsaturi di origine vegetale e animale siano associati a direzioni opposte del rischio di diabete di tipo 2, evidenziando l'importanza della fonte del grasso e non solo del tipo di grasso.
• Le diete a basso contenuto di carboidrati incentrate su proteine vegetali e pesce grasso sembrano comportare un profilo di rischio metabolico diverso rispetto a quelle incentrate su carne rossa e cereali raffinati, secondo i dati discussi da Andrea Glenn.
• La struttura molecolare dei grassi influenza la scelta del carburante dopo i pasti; le diete ricche di acido oleico possono favorire l'ossidazione dei grassi rispetto a diete più ricche di grassi saturi a catena lunga.
• La composizione del grasso corporeo umano si è spostata sensibilmente verso gli acidi grassi omega-6 negli ultimi decenni, un cambiamento che può avere implicazioni per l'infiammazione e il rischio cardiovascolare, sebbene i meccanismi precisi restino oggetto di indagine.