Come si sviluppa l'insulino-resistenza: recettori, muscolo, idratazione, tempistica ed esposizione cronica

L'insulino-resistenza descrive uno stato in cui le cellule rispondono poco all'insulina, per cui il pancreas deve rilasciarne di più per ottenere lo stesso effetto sulla glicemia. È importante perché si colloca a monte di molti problemi metabolici e perché le spiegazioni proposte sono molto diverse tra loro. I commenti degli esperti qui esaminati indicano diversi meccanismi distinti che possono operare insieme: l'esposizione prolungata all'insulina, la segnalazione recettoriale difettosa, il muscolo scheletrico sottoutilizzato, gli ormoni legati alla disidratazione e i pasti consumati in orari sfavorevoli. Le affermazioni che seguono sono dichiarazioni degli esperti e degli studi citati, non un consenso definitivo.

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Thomas DeLauer inquadra l'insulino-resistenza come un problema con più di una possibile origine. Nella sua esposizione, può derivare da una produzione insufficiente di insulina, da recettori insulinici disfunzionali, da un'infiammazione cronica che crea quello che definisce un "rumore di fondo ormonale", o dall'esaurimento delle cellule beta pancreatiche per iperstimolazione cronica. Questi percorsi non si escludono a vicenda. Una persona potrebbe plausibilmente averne più di uno attivo contemporaneamente, e il contributo relativo può variare da individuo a individuo.